从前面的章节我们可以看到,与童年期创伤有联系的的精神障碍不是一种,而是一系列。由此会使人自然想到这一系列的与童年期创伤有关精神障碍是否具有某种共同的机制或在这些不同表现下面有更具一般性的东西。van der Kolk(4)研究从另一个角度也说明这种可能,他研究了列在DSM-IV诊断标准中不同诊断类别的障碍PTSD,躯体化障碍和分离性障碍之间的关系,发现它们之间有很高的相关。他认为这三种不同类别病症代表了一个对创伤的适应性反应谱系。很显然,如果我们能找到并证实这种共同的机制那将是一个重大的突破,我们现在的分类标准又将面临重大的挑战。
早在上个世纪末,Janet在癔病的研究中就指出感情或记忆与有关的恐惧性经验之间的分离(dissociation)是癔病的最基本适应模式(1)。在他看来分离就是那些恐惧性的经验不能被整合在意识中,被置于下意识中(subconscious)。这样的结果就使这些经验不能受控制,最后以一种病理形式表现出来。显然,Janet是把分离视为一种病理现象并以此来解释癔病的发展。现代的研究结果同样表明分离与许多种类的精神障碍有密切的关系,同时也发现分离与创伤也有着密切的关系。一些研究指出在创伤时出现的分离性经验是后来发生PTSD的一个最具有长期预测价值的因素(4)。Putman在复习了许多研究后指出,分离过程在某些精神障碍如PTAD、进食障碍、恐怖症和强迫症的发生中具有重要的作用(1)。在DSM-IV中许多种疾病的诊断标准内都包括分离症状,比如急性的应激反应,PTSD,躯体化障碍和分离障碍本身。有关童年期虐待和分离障碍关系的大多数研究都显示虐待组分离障碍的发生率远远高于对照组,而且还显示虐待的程度越重,时间持续越久和发生虐待的年龄越早,分离症状的程度就越高(31)。Putman(1)确定了三种可以促发严重分离反应的创伤性情境:(1)一种不可解决又不可逃避的情境;(2)心爱的人丧失;(3)强烈的导致恐慌的冲动。尽管癔病这个诊断早已消失,在DSM-III中它被分解为多种不同诊断类别:PTSD,躯体形式障碍,分离性障碍,做作性障碍,多重人格障碍和边缘人格障碍等。但大量的有关创伤、分离和某些精神障碍之间关系的研究结果仍然告诉我们Janet的观点可能是对的,即分离可能是这些具有不同诊断名称疾病的共同特征,可以用分离对它们作出共同的解释。
现代的分离概念仍然是追随Janet的观点,但已经有了很大的发展,其中最重要的发展是将分离视为一个连续的反应谱系,它的一端是严重的病理状态(分离性遗忘),另一端则是正常的适应方式。Ludwig指出分离具有巨大的适应价值 ,表现在四个方面:(1)使某些经验的处理自动化;(2)提高适应的效率和经济性;(3)解决不可调和的冲突;(4)隔离灾难性的经验。显然,在实现前两项价值时,分离一般是表现为一种正常的适应反应;当要实现后两项价值时,就完全可能表现为病态的适应。现代的分离概念认为分离是一种心理过程(如知觉,认知,记忆,情绪和认同等)的结构性离散,通常情况下这些心理过程通过整合而进入到意识中。Kihlstrom认为意识的最基本成分是觉知(awareness)和随意控制,分离症状就代表这两者或两者之一发生破坏(33)。Butler据此还命名了两个新的术语:分离性觉知(dissociated awareness)和分离性控制(dissociated control). |
如此我们可以把分离这个连续的反应谱系更细致的描绘成这样:严重的病理性端点表现为某一部分经验被严格的与意识分离,意识不能觉察到这部分经验,这个端点就是代表严重的分离性觉知(dissociated awareness),此时当然就谈不上意愿的控制了;从这一端向另一端过渡,在特征上就表现为觉知分离的减轻,同时分离性控制(dissociated control)就变得突出起来,表现为对某些经验的意识存在但对其的控制力缺乏或减弱。总体上讲此时的病态程度应该说是在减轻;继续向谱系另一端延伸,就进入了正常状态,觉知与控制完全正常发挥其作用。
我们用分离反应谱系可以从现象上比较满意的解释由Herman等(32)提出的与童年期创伤有关的疾病谱系,这个谱系正好对应整个分离反应谱系的病态部分。多重人格障碍是这个疾病谱系的一端,其基本特征征是分离性遗忘,正好对应分离反应谱系觉知分离端,某些经验完全分离于意识之外;疾病谱系的另一端是焦虑障碍,这一端的特点不是将创伤事件隔离或遗忘,而正好是相反,患者可以意识到导致痛苦的经验,创伤性的事件非常容易被唤起而且会表现得过分,只是不受控制。正好对应整个分离反应的中端,即控制分离,基本表现是对它们不能控制或控制减弱。
现代认知心理学在许多方面为我们理解分离反应提供了非常丰富的基础性材料。临床医生早就感到被隔离在意识之外的痛苦性经验虽不能被回忆起来,但它并不会消失,仍然会对感知觉、思维、情绪和行为产生影响。现代认知心理学的研究发现存在两种不同的记忆形式:显隐记忆和潜隐记忆。前者中的内容可以被回忆起来,但后者的内容则不能被意识,不过内容虽不能被回忆起来可它会对行为造成影响。分离性遗忘中被隔离于意识之外的经验,就如同在启动效应实验中观察到现象,对心理的很多方面造成明显的影响。很久以前就遗忘的痛苦经验突然在某种情境下又回忆起来,结果使病人面对巨大的痛苦。认知心理学的研究发现如果记忆内的信息提取时所处的情境与信息编码时的情境相同或相似,则会使提取更容易。显然当你又处在当年经历痛苦的情境或某种与当时极为相同的情绪状态之下,你就会比较容易的讲那件事想起来。在某种强烈紧张的情绪状态下编码的信息在记忆中会有非常好的保持,即使几十年过去了还是记忆犹新,象是昨天才发生的事。情绪对记忆的编码、保持和提取都有重要的作用。Frued早就指出,创伤中最重要的是情绪这个因素,因此他才不看中创伤事件的重要性,任何强烈情绪的反应都会导致创伤发生。现在看来强烈的情绪反应造成记忆的改变是发生分离反应的重要机制之一。
分离反应的一端是分离性遗忘,一般认为分离性遗忘与正常的遗忘有不同的机制。与个人记忆功能的脑区是由不同的脑区组成。海马和邻近的皮层,同样象丘脑背部中间核团在显隐记忆中具有重要的作用(34)。额叶前部背侧方的皮层也涉及显隐记忆(35)。顶叶皮层对于空间记忆和注意具有重要作用(36)。记忆最初是储存在海马的,几周之后被重新组织然后储存在别的脑区,如新皮层(37)。视觉信息储存在枕叶,触觉信息储存在感觉皮层,听觉信息储存在颞中回,嗅觉信息储存在额叶眶部皮层。Zola-Morgan和Squire(37)假设海马的作用是在信息提取时将来自不同新皮层的材料整合起来进入到意识中。例如在性虐待发生阶段,犯罪者的气味,虐待中的声音,犯罪者的视觉形象,虐待周围的情境和触觉感受等,所有这些都被储存在原始初级记忆皮层。当相似的情境再次出现时,海马和邻近皮层激活皮层区域并将这些不同感觉材料整合形成完整记忆。在病态情况下,异常的海马功能可能会影响将来自不同脑区的材料整合在一起进入意识的过程,如此可以解释创伤性记忆的零碎杂乱的现象,这种情况常发生在病人身上,即分离性遗忘症。
许多人都有这样的经验,即对痛苦的创伤经验有非常深刻的记忆。病态情况下表现为这些经验常常反复不受控制的浮现在眼前,或很容易被某些与当初创伤情境有关的线索激发起来,或很易被类似的情境唤起来,如此病人常会被创伤的经历岁困扰。总之,其特征不是对创伤不能回忆或不能觉知而是我们不能有效的现实的对这种经验再现的抑制或者说控制,可以概括为应激敏感和消退困难,从分离反应的角度看就是分离性控制。关于这种现象的神经机制被认为与杏仁核功能的改变有关。杏仁核与若干种情绪记忆有关,涉及条件性恐惧反应的建立和消退。此外,眶回皮层(orbitofrontal cortex)也与条件反射的消退有关(38)。
应激敏感涉及这样的现象,即反复暴露于一种应激源,会导致出现对应激源反应的放大的现象。有些人很难面对通常的应激事件,而正常人则却能没有多大困难的忍受这种应激。例如经历一次较小的汽车事故或与配偶发生争吵,就可以使这些病人产生剧烈的反应,有的甚至完全失去代偿能力。有研究发现童年期的身体虐待能够增加发生与战争有关的PTSD(14)。这些研究提示童年的应激导致的敏感可以增加一种脆弱性,结果在以后面对应激源时就容易发生病理心理问题。有一项研究发现,那些过去曾患过与战争有关的应激障碍的以色列士兵,在以后面临战争应激时更有可能发生PTSD(38)。还有其他许多有关暴露于应激事件的病史增加在再遇到应激源时发生与应激有关的症状的危险性(38)。动物的实验研究表明,急性的应激可以导致动物海马和别的脑区去甲肾上腺素释放的增加,以后将动物再暴露于先前的应激源时,发现动物海马的去甲肾上腺素释放有增强(38)。有人指出(39),出生后大脑的神经组织就已预先存在了,此后的发展任务就是建立特殊个人的神经功能性网络,个人的后天经验就以其特殊的神经功能网络被固化下来。在创伤性的应激状态下海马和其它脑区去甲肾上腺素分泌的增加就会形成一种代表特殊经验的功能结构,其具体机制是通过去甲肾上腺素的分泌调整记忆的形成和提取,形成一种与一般情况不同状态-应激敏感。这种机制是具有适应价值的,它可以使我们对那些严重影响生存的威胁有高度的警惕,一旦再次面临时能迅速作出强有力的反应。但由于这种由进化而来的反应具有一种自动化的倾向,从而少受意识控制,结果就可能成为一种病理状态。
对恐惧性刺激反应的消退不能是暴露于极端应激事件中个体的特征。消退涉及到对与引起恐惧的刺激有关的的条件发射随着刺激的移走而发生抑制。例如,一个童年期常被关在黑暗的屋内进行虐待的患者多年以来一直对黑暗有一种恐惧,虽然黑暗作为一个线索早以不再预示什么威胁的出现,但他只要遇到黑暗就会感到恐惧。在神经解剖水平上看,消退包括新皮层和眶回对杏仁核功能的抑制。使用PET我们发现患PTSD的病人其颞叶皮层的葡萄糖代谢较非PTSD被试低(38),考虑颞叶皮层功能的下降可能与患PTSD病人中看到的消退不能有关。恐惧性的条件发射消退不能在意识上最强烈的体验就是意志控制的失败,从神经机制方面考虑皮层的抑制减弱和/或已形成的条件反射的相对高强度对是可能的原因。